Итак, если объем микротравм, полученных в ходе тре­нировки, был не слишком велик для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то в подвергшемся тренировочной нагрузке волокне увели­чивается количество клеточных ядер. Восстановление энер­гетических ресурсов после тренировки приводит к суперком­пенсации энергетических веществ, а расщепление разру­шенных тренировкой белков увеличивает содержание свободных аминокислот непосредственно в волокне, что в совокупности создает благоприятные условия для интен­сивного синтеза белка. При условии достаточного по време­ни и полноценного отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок, достаточного снабжения волокна энергией и ресур­сами для синтеза (аминокислотами) интенсивные процессы восстановления приведут к накоплению в волокне белковых структур сверх уровня, который был до тренировки, то есть будет наблюдаться гипертрофия мышц.

Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению теории сокра­щения мышечного белка. Миофибрилла состоит из белка акти­на и миозина. Между ними находятся мостики, движение кото­рых приводит непосредственно к их смещению относительно друг друга. Для этого необходима энергия. В роли поставщи­ка энергии «универсальной валютой» во всём организме слу­жит молекула АТФ. Она поглощается головкой миозина для со­кращения этого мостика. После сокращения необходимо «перецепиться» для повторения цикла. Для этого тоже требуется АТФ. Так происходит много раз. Что будет, если в этом микро­участке в момент отцепления от актина миозиновой головки АТФ не будет? Этот мостик останется сцепленным, остальные отцепятся и повторят вновь цикл сокращения, а неотцепившийся мостик порвётся.


назад далее