поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и фер­ментов, обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окис­ления. И когда мы приходим в спортивный зал, наши мышцы оказываются не готовыми к предстоящей работе. И если дать на­грузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается (еще до того момента, когда процессы гли­колиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ). Таким образом, из-за интенсивного расхода и недостаточ­ной скорости воспроизводства энергии уровень АТФ в ряде во­локон падает ниже критического. Так как движение продолжа­ется под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрилльных нитей.

Вот главный секрет тренировочного стресса: микро­травмы мышечного волокна возникают при исчерпании за­пасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизвод­ства А ТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода А ТФ.

Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной ра­боте длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше, чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет недостаточно велика для падения концентрации АТФ ни­же критического уровня. «Отказ» мышцы в этом случае наступа­ет в результате накопления кислых продуктов метаболизма и яв­ляется физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но мо­жет продлиться не дольше нескольких секунд (2—3 повторения), наблюдается другая картина


назад далее