То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколь­ко раз выше, чем в нормальных условиях — это факт. Интенсив­ные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по за­вершении восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому в результате восстановления будет наблюдать­ся некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превыше­нию уровня белка в клетке по сравнению с исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстанов­лению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть вос­становление белковых структур клетки подчиняется тем же об­щим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Общий объем мышцы зависит от количества в ней мышечные клеток (волокон) и от количества ядер в них (напоминаю, что мы­шечная клетка и волокно — это одно и то же). Раньше считалось, что число мышечных волокон задается генетически и не меняется в ходе тренировок. Однако, по последним данным, входе трени­ровок в мышечных клетках увеличивается количество клеточных ядер. Это объясняется наличием неспециализированные, зароды­шевых мышечных клеток, клеток-сателлитов. Эти клетки сохраня­ют способность к делению на протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани. Только клетки-сател­литы способны быть источником новых ядер в волокне. Повреж­дение волокна приводит к активации клеток-сателлитов, которые, освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, затем сли­ваются вместе, восстанавливая поврежденные волокна. Логично предположить, что к активации клеток-сателлитов после трени­ровки приводят процессы, аналогичные травмам волокон


назад далее