Соматомедин - посредник действия СТГ на ткани

Еще в самом начале лабораторных исследований СТГ в 40-х гг. было обращено внимание на то, что он эффективен лишь при введении в живой организм (in vivo). Введение соматотропина в культуру мышечных клеток в пробирке (in vitro) не давало никакого эффекта, даже в том случае, если мышечные клетки находились в среде с достаточным количеством энергетического и пластического материала. Впоследствии было установлено, что в культуральной среде СТГ способен действовать на клетки лишь в том случае, если его концентрация в 2000 раз (!) превышает физиологическую. Тогда было сделано предположение, что существует какой-то посредник гормонального сигнала между СТГ и клетками организма. В начале 70-х гг. в различных лабораториях мира были выделены сразу несколько таких посредников гормонального сигнала. Они получили название "соматомединов". Были выделены и описаны соматомедин А, соматомедин В и соматомедин С. Еще их назвали инсулиноподобными факторами роста. Название, на мой взгляд, не совсем удачное, хотя бы уже потому, что, как мы знаем, лишь малые дозы соматотропина (а, следовательно, и соматомедина) оказывают проинсулярное действие. Большие дозы вышеназванных соединений, наоборот, обладают контринсулярным действием. Но, как бы то ни было, это название исторически закрепилось и используется до сих пор.

Соматомедин С получил название инсулиноподобного фактора роста (ИФР-I), соматомедин В назвали ИФР-II, а соматомедин А получил название ИФР-III. В начале 80-х гг., однако, выяснилось, что на самом деле существует всего лишь один инсулиноподобный фактор роста - ИФР-I (соматомедин С), представляющий из себя пептидное соединение из 70 аминокислот. Соматомедины А и В оказались экспериментальными артефактами. В науке такое случается сплошь и рядом. Поэтому никто не был удивлен.


назад далее