Чувствительность клеток к СТГ и соматомедину

Ни СТГ, ни соматомедин внутрь клеток проникать не могут. Они воздействуют лишь на рецепторный аппарат наружной клеточной мембраны. Клеточные мембраны имеют жидкокристаллическое строение. Одна из разновидностей белков клеточных мембран - белки рецепторы. Воспринимая сигнал от СТГ и соматотропина, они обратимо меняют свою структуру, посылая, тем самым, сигнал внутрь клетки. У каждого гормона и посредника, не могущего самостоятельно проникать внутрь клетки, есть посредники внутриклеточного сигнала, которые запускают уже внутри клетки цепь каскадных реакций. В данном случае таким посредником является ц-МФ-циклический аденозинмонофосфат. "Приняв" сигнал от гормона ц-АМФ запускает внутри клетки каскад белковосинтетических процессов. Продукты этих процессов уже способны проникать в ядро клетки и воздействовать на хромосомы активируя генетический аппарат. Происходит подавление геноврепрессоров синтеза белка и начинается дерепрессирование (усиление) синтеза белка в тех группах клеток и тканей, которые являются наиболее восприимчивыми к действию данного гормона.

СТГ воздействует на рецепторы определенных клеток печени, где посредством ц-АМФ запускается синтез соматомедина С. Соматомедин С воздействует на рецепторный аппарат мышечных и других клеток, в которые посредством ц-АМФ запускается белковый синтез и тормозится катаболизм. Лишь на жировую ткань действие прямо противоположно: катаболизм жировой ткани начинает преобладать над анаболизмом.

Количество всегда переходит в качество. Увеличивая внутриклеточную концентрацию ц-АМФ, мы, тем самым, сделаем ткани более чувствительными к эффектам СТГ и соматомедина С. В молодом растущем организме это имеет смысл делать даже в том случае, если СТГ не вводится извне


назад далее