И так, из выше сказанного можно сделать вывод, что сила мышцы зависит не от длины миофибрильных нитей (от этого зависит амплитуда сокращения мышцы), а от количества миофибрильных нитей в поперечном сечении мышцы. А вот этот параметр как раз и поддается развитию.

Основные принципы тренировки, нацеленной на рост сократительных структур мышц, я рассматривал во второй части. Напомню основную фабулу:

Высокоинтенсивные тренировки, приводящие к сокращению мышц в условиях недостатка макроэнергетических фосфатов, разрушают сократительные белки мышечных волокон. Микротравмы мышечных волокон запускают восстановительные процессы, приводящие к делению клеток – сателлит и увеличению клеточных ядер в мышечных волокнах, что при условии достаточно длительного и полноценного восстановления, приводит к увеличению сократительных структур в мышце.

Во второй части я показал, что сила, развиваемая мышечным волокном, и скорость его сокращения зависит от насыщенности волокна АТФ. Так как сокращение мышц не мгновенно и длится некоторое время даже при единичных повторениях упражнения и сопровождается расходом АТФ, то результат выполнения упражнения зависит еще и от способности мышц мгновенно восстанавливать уровень АТФ, то есть от концентрации в волокне креатинфосфата и креатинкиназы.

Содержание креатинфосфата в мышцах спортсменов 1.5–2 раза выше, чем у нетренированных людей, соответственно данное качество мышц поддается тренировке. Посмотрим, какой вид тренировки наиболее эффективен для целей повышения в мышцах концентрации креатинфосфата.

Надо отметить, что содержание креатина в мышцах значительно превышает концентрацию собственно креатинфосфата


назад далее